L’ipotiroidismo è una disfunzione della tiroide dovuta a ridotta o assente secrezione degli ormoni tiroidei.
Gli effetti della scarsa presenza degli ormoni tiroidei producono modificazioni sostanziali del metabolismo dell’intero organismo.
I sintomi più comuni sono: facile affaticabilità, diminuzione della frequenza cardiaca, calo della libido, talvolta aumento di peso (in relazione all’aumento della ritenzione idrica), stipsi, torpore mentale (ridotta concentrazione o della memoria), variazioni del tono dell’umore, frequente sonnolenza, intorpidimento muscolare che vede i muscoli rilasciarsi lentamente dopo contrazione.
I segni clinici possono essere rappresentati dalla cute secca e desquamante, in alcuni casi gravi e prolungati con le palme delle mani di colore giallo (in rapporto alla deposizione sottocutanea di caroteni), perdita del pilizio ( in particolare della parte esterna delle sopracciglia). La voce può diventare più roca e la lingua può ingrossarsi. Il gonfiore del corpo può essere particolarmente evidente.
Vi è inoltre un ridotto metabolismo di tutti gli organi con i relativi scompensi che ne derivano, come menorragia e polimenorrea ovvero flussi mestruali eccessivi o eccessivamente frequenti. A volte può essere riscontrata ipoglicemia reattiva.
Inoltre gli ormoni tiroidei, in condizioni normali, stimolano la produzione di UCP1 (uncoupling protein), proteine disaccoppianti ovvero in grado di favorire la diffusione facilitata di protoni verso la matrice mitocondriale dissipando il gradiente di concentrazione. Questo processo favorisce il metabolismo cellulare incrementando così la produzione di calore.
L’assenza dell’ormone determina quindi un abbassamento della temperatura corporea ed una conseguente sensazione di freddo.
L’ipotiroidismo può essere determinato da varie cause:
- intervento chirurgico di tiroidectomia totale o subtotale (sia per patologie benigne che maligne)
- come conseguenza di un processo virale (tiroidite subacuta) che può determinare un progressivo danno della ghiandola tiroide e conseguente ipotiroidismo
- come conseguenza del mancato apporto con la dieta delle giuste quantità di iodio; può così determinare la comparsa del gozzo
endemico, ovvero notevole ingrossamento della ghiandola tiroide - altre cause per lo più genetiche dovute alla mancata captazione dello iodio o all’assenza di geni che codificano per enzimi essenziali nella formazione di tiroxina e di triiodotironina causano gozzo endemico idiopatico con ingrossamento simile alla patologia precedente
la somministrazione di amiodarone (ottimo farmaco anti-aritmico) può, in alcuni soggetti, determinare una condizione di ipotiroidismo (tale forma può essere anche transitoria) - se la patologia insorge durante l’infanzia (ipotiroidismo congenito) influisce sullo sviluppo, in particolare delle cellule cerebrali. Se non curata velocemente (screening dell’ipotiroidismo congenito) può portare a deficienza mentale permanente (cretinismo), a difetti della parola e dell’udito, disordini della stazione eretta, obesità e nanismo
- nell’adulto la forma più comune di ipotiroidismo è la tiroidite cronica linfocitaria autoimmune (vedi al capitolo delle tiroiditi). Questa patologia è causata dalla presenza di autoanticorpi prodotti dal sistema immunitario che distruggono la tiroide. In questi pazienti possono associarsi altre malattie autoimmuni che colpiscono altri organi (cute: vitiligo o psoriasi), parte gastrica (gastrite cronica atrofica), surrene (Morbo di Addison), colon (Morbo celiaco), pancreas (diabete insulino-dipendente), ecc. Esistono anche forme di tiroidite autoimmune sieronegative (assenza in circolo di anticorpi anti-tiroide) ma documentabili con la ecografia della tiroide che fornisce un quadro classico (ghiandola ipoecogena con aumento della vascolarizzazione al power doppler)
- recentemente è stato pubblicato un quadro raro di ipotiroidismo subclinico dovuto ad ipertropinemia isolata (eccesso di produzione del TSH)
- infine l’ipotiroidismo subclinico è definito come quella condizione in cui il valore degli ormoni tiroidei circolanti appare nella norma ma il valore del TSH è superiore alla norma con la presenza o meno di autoanticorpi anti-tiroide. In questi casi, in relazione al valore del TSH, la terapia può essere iniziata subito oppure dopo la ripetizione del dosaggio del TSH circolante (infatti sono descritti casi di ipotiroidismo transitorio).
Terapia
C’è un’unica terapia cronica che permette al paziente di condurre una vita normale: la somministrazione di ormone tiroideo sintetico puro, la levotiroxina sodica, che deve essere assunta dal malato per tutta la vita. La dose ottimale per ciascun paziente deve essere stabilita in base a criteri clinici ed alla determinazione dei livelli di TSH nel sangue.
Il trattamento della patologia con L-tiroxina assunta oralmente determina il completo ripristino della normalità tanto che pazienti con ipotiroidismo hanno potuto raggiungere il novantesimo anno di età dopo 50 anni di terapia.
La L-tiroxina, alle dosi corrette, non determina alcun effetto collaterale e la sua posologia deve essere documentata dalla determinazione serica della tiroxina libera (FT4), della triiodotironina libera (FT3) e del TSH.
La sospensione del farmaco può essere pericolosa per la sopravvivenza.